19 febrero, 2009

Los radicales libres son la causa del envejecimiento?

Por qué envejecemos? Una de las hipótesis que se maneja dice que la acumulación de los radicales libres -iones de oxígeno y peróxidos, productos del metabolismo celular- dañan nuestras principales macromoléculas, y que su acumulación provoca disfunciones en las células que finalmente la llevan a la muerte. Los radicales libres son producidos principalmente en las mitocondrias.
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Nuestras células cuentan con enzimas que nos liberan de estos radicales libres, principalemente la Superóxido Dismutasa (SOD), la cual convierte los superóxidos a peróxido de hidrógeno, que luego es convertida en agua y oxígeno por la catalasa. Lo que esta hipotesis dice es que con los años vamos perdiendo la actividad de la SOD, incrementando nuestra sensibilidad al estrés oxidativo, provocando así que nuestra esperanza de vida sea más corta. Este comportamiento ha sido estudiado en levaduras, moscas y ratones, donde la inactivación de la sod1 acorta su tiempo de vida, y la inactivación de sod2, además, aumenta el estrés oxidativo y muerte de las crías en ratones. La inactivación de sod3 no ha tenido un efecto negativo en la esperanza de vida, pero sí ha aumentado la sensibilidad a la hiperoxia.

Para el presente estudio se ha utilizado a Caenorhabditis elegans. Este organismo, a diferencia de los otros, posee 5 enzimas SOD: 2 mitocondriales (Sod2 y Sod3), 2 citoplásmicas (Sod1 y Sod5) y 1 extracelular (Sod4).

Primero se eliminó individualmente los genes sod y se estudió en cada mutante su tiempo de vida, comparándolo con el tiempo de vida del nemátodo silvestre (control). Se observó que a pesar que no tuvieran una de las enzimas SOD, su esperanza de vida era igual a la del control, y por si fuera poco, los sod2 mutantes tuvieron una tiempo de vida mayor que el nemátodo silvestre, lo cual es sumamente extraño ya que Sod2 es la principal SOD presente en la matriz mitocondrial. Estos resultados sugieren que en C. elegans el envejecimiento no está directamente relacionado con los radicales libres, a diferencia de lo encontrado en levaduras, moscas y ratones.

Después de observar que la esperanza de vida de los nemátodos no se veía afectada por la ausencia de las enzimas SOD, se estudió si la deleción de los genes sod mostraban algún efecto en la sensibilidad al estrés oxidativo. Como es imposible medir la concentración de radicales libres en las células, se puso a los nemátodos en 2 agentes (paraquat y juglone) que al entrar a las células inducen el estrés oxidativo. Cuando se pusieron a los nemátodos de 7 días de vida en un medio con 4mM de paraquat, lo mutantes fueron muy sensibles al estrés oxidativo, especialmente el mutante sod1. Los mutantes sod4 y sod5, no tuvieron diferencias significativas con los nemátodos silvestres. Resultados similares se obtuvieron al poner los nemátodos de un día de vida en un medio con 240uM de juglone.

También se hizo un estudio de expresión genética mediante qRT-PCR, donde se observó que si hay ausencia de un gen sod, los otros se expresan en mayor medida, lo cual contrarestaría la carencia de una enzima SOD.

Para concluir, este estudio sugiere que no todos los organismos envejecen según la hipótesis de los radicales libres y el estrés oxidativo, tal vez nosotros nos comportemos de la misma manera. Pero de todas maneras siempre consuman alimentos ricos en antioxidantes, no solo para prevenir la vejez, sino para evitar daños cardiacos y cánceres. Así que a tomar bastante chicha morada... no la Negrita¡¡¡

Van Raamsdonk, J., & Hekimi, S. (2009). Deletion of the Mitochondrial Superoxide Dismutase sod-2 Extends Lifespan in Caenorhabditis elegans PLoS Genetics, 5 (2) DOI: 10.1371/journal.pgen.1000361

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